La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) a longtemps été considérée comme la maladie du tabac. Outre une maladie génétique – le déficit en alpha-1 antitrypsine- responsable d’un emphysème pulmonaire, désormais les données s’accumulent sur le rôle joué par les expositions professionnelles à des poussières ou des substances chimiques, mais aussi plus largement par la pollution, intérieure et extérieure, dans la BPCO.
Le tabagisme serait responsable de 80% des cas de BPCO. Le poids écrasant de la cigarette a trop longtemps masqué d’autres causes de BPCO. Il en est une, assez rare, mais à laquelle il faut songer. En effet, l’un des responsables est une mutation génétique, à l’origine d’un déficit en alpha-1 antitrypsine (DAAT), un inhibiteur d’enzyme. La fonction principale de l’AAT est de protéger les poumons contre des inflammations provoquées par des infections et contre l’inhalation d’irritants tels que la fumée de tabac. Certaines formes sont plus à risque de développer des symptômes respiratoires (dyspnée, toux), un emphysème précoce et un syndrome obstructif au début de la vie adulte. Les facteurs environnementaux tels que le tabagisme et l’exposition à la poussière sont des facteurs de risque supplémentaires et ils ont été reliés à une progression accélérée de la maladie. Le traitement consiste en des perfusions intraveineuses d’alpha-1 antitrypsine. La prévalence de cette maladie génétique dans la population générale d’Europe de l’Ouest est d’environ 1/2 500. Le déficit en AAT serait diagnostiqué seulement chez 5 % des personnes qui en sont atteintes, ce qui signifie que la plupart d’entre elles ignorent qu’elles pourraient bénéficier d’un suivi médical ou pourraient modifier leur mode de vie de façon à réduire le risque de développer une maladie pulmonaire. (Pour en savoir plus)